A disfunção muscular respiratória se desenvolve rapidamente em pacientes que fazem uso de ventilação mecânica levando ao aumento do tempo de internação, aumento de custos e mortalidade.
Qual a fisiopatologia da fraqueza muscular respiratória no paciente critico?
Pacientes que são submetidos a ventilação mecânica poderão apresentar perda de força muscular apenas com 02 horas de paralização do diafragma e ventilação controlada como já demonstrado em 2009 em um estudo com biópsia do diafragma de pacientes em morte encefálica. Além disso, outro estudo demonstrou o desenvolvimento de atrofia muscular do diafragma através da análise funcional e estrutural também com biópsias de paciente ventilados.
Já obtivemos dados sobre á perda de mais ou menos 25% do tamanho do corte transversal da fibra muscular após 7 dias de ventilação mecânica, portanto o desequilíbrio entre a síntese e a degradação das proteínas estará presente.
Podemos verificar no esquema ao lado que o desenvolvimento da fraqueza muscular diafragmática se compõem pelo estresse oxidativo, inflamação, liberação de mediadores inflamatórios e descarga mecânica.
A sobre-regulação de várias vias proteolíticas tem sido demonstradas nos músculos respiratórios de pacientes de UTI como os reguladores-chave da via da ubiquitina-proteassoma que são regulados positivamente no diafragma destes pacientes, assim como outras vias, tais como a degradação da proteína lisossómica e autofagia pode desempenhar um papel importante no catabolismo.
A paralisia da musculatura é o fator determinante na fraqueza muscular diafragmática, pois ele parece sofrer muito mais do que qualquer outro músculo estriado, portanto os estudos tentaram associar níveis de suporte ventilatório com a fraqueza, onde verificaram que nos modos assistidos encontra-se fraqueza menos severa. O uso de ultra-som a beira leito já demonstrou que quanto maior o nível de suporte ventilatório geram baixos níveis de atividade no diafragma, assim levando a atrofia do mesmo.
Portanto como podemos otimizar a função diafragmática?
Modalidade da ventilação mecânica e suporte ventilatório
Parece que pelos dados existentes na literatura quando menor o nível de atividade do diafragma, maior será a perda de força muscular e a atrofia do mesmo, sendo as modalidades controladas e assisto controladas as mais propícias para tal. Porém mesmo ao utilizarmos modalidades espontâneas como a Pressão de Suporte (PSV) não devemos ofertar valores de PS muito altos, pois devemos lembrar que a PS é uma modalidade espontânea, mas no momento que o paciente dispara o ventilador, estaremos ofertando um suporte que auxiliará o mesmo na geração de um volume corrente, portanto se o valor de PS for muito alto, teremos perda de força diafragmática da mesmo forma. Assim é recomendado usar o minimo possível de PS durante a ventilação espontânea.
Treino inspiratório
Não podemos esquecer que em indivíduos saudáveis para deslocarmos um volume corrente de 500 ml, geramos uma força com pressão de mais ou menos 5 cmH20, portanto quando nossos pacientes apresentam fraqueza muscular respiratória por uso de ventilação mecânica que os levem a terem dificuldade de serem desmamados, devemos então instituir uma terapêutica para reversão deste quadro. E para isso poderemos utilizar do treino muscular inspiratório (TMI) onde seus resultados ainda não são animadores em relação a diminuição do tempo de ventilação mecânica quando avaliamos está terapia de forma isolada.
Existem poucos resultados interessantes em relação ao TMI e tempo de ventilação mecânica, onde em sua maioria obtemos aumento da pressão inspiratória máxima, melhora do volume corrente, melhora do índice de respiração rápida e superficial, mas sem afetar o tempo de VM. Apenas um estudo realizado em idosos de forma precoce obteve resultado significante com diminuição no grupo intervenção, pelo qual realizava o TMI de forma precoce, antes de se caracterizar a fraqueza diafragmática induzida pela VM. Porém a diferença de tempo de VM entre os grupo foram menores de 2 dias e o estudo realizado em idosos.
Antioxidantes e nutrição
Como o estresse oxidativo tem importante fator na fraqueza diafragmática, alguns estudos experimentais demonstraram que os antioxidantes poderiam atenuar estes efeitos prejudiciais da ventilação mecânica controlada na inflamação muscular e sistêmica. Por exemplo o uso de N-acetilcisteína endovenosa que poderá atenuar a fadiga do diafragma, assim como outros estudos que demonstraram que o uso de alfa-tocoferol e ácido ascórbico comparado com o tratamento padrão obtiveram menor tempo em uso do ventilador mecânico. Porém neste estudo o grupo era jovem e o tempo de VM muito curto para poder cravar que o uso de antioxidante teria efeito no tempo total da duração do dispositivo invasivo.
O que temos é um estudo que avaliou o efeito de duas estratégias nutricionais sobre o músculo esquelético de pacientes críticos e os pacientes foram randomizados para receber nutrição parenteral precoce ou tardia para evitar deficiência de macronutrientes. A força foi avaliada em 600 pacientes e os achados foram que a nutrição precoce induzia a menores perda de força esquelética sem diferenças significantes, sendo o melhor fator neste caso para uma melhor contratilidade.
Uso de anabolizantes
O uso de anabólicos poderia explicar uma forma de aumentar a força muscular respiratória de pacientes críticos, pois o mesmo aumenta a síntese proteica muscular contribuindo assim para o aumento do tamanho e de torque de força, porém o uso de GH não foi passível de bons resultados, sendo que em grupos tratados com tal hormônio a mortalidade foi expressamente maior que no grupo controle, e o motivo da mortalidade ainda não foi compreendida.
Já em pacientes DPOC's em programa de reabilitação pulmonar com uso de Nandrolona e dieta altamente calórica melhorou significativamente a força muscular inspiratória deste grupo de pacientes. Parece que o uso de esteróides em fase aguda da doença poderá levar a uma auto regulação e alteração no estado imunológico do paciente o predispondo à maiores chances de mortalidade, assim os esteroides devem ficar para uso em pacientes internados em fase crônica, mas ainda sem grande evidências.
Inotrópicos positivos
O uso de Beta-adrenérgicos agonistas parecem demonstrar uma otimização na contratilidade muscular diafragmática aumentando o influxo de cálcio intracelular e seus efeitos parecem não imprimir efeitos em relação a fadiga na musculatura.
O uso de dopamina em DPOC já demonstrou melhora na função diafragmática durante ventilação mecânica, pelo aumento de fluxo sanguíneo local e melhora do débito cardíaco, porém seu uso com para está finalidade não é indicada. Outro fator interessante é o uso de Levosimendan que aumenta o influxo de cálcio de forma tão eficiente que parece que poderá melhorar a função diafragmática e assim apresentar um desmame mais precoce da VM. Atualmente temos um trial sobre este assunto em pesquisa para responder tal pergunta.
O que devemos entender é que o processo de fraqueza muscular diafragmática é complexo e envolve a proteólise, atrofia muscular, lesão estrutural e remodelamento de fibras, tudo isso ocorrendo em um envolvimento de catabolismo pela imobilidade, processos inflamatórios como a sepse por liberação de mediadores inflamatórios e uso de ventilação mecânica, seja controlada, assistida ou espontânea.
E devemos entender que temos opções conforme o quadro ao lado e o importante é limitar o músculo diafragmático ao menor tempo possível de repouso, evitar intoxicação por drogas que gerem lesão às fibras muscular, além de realizar a mobilização precoce e o TMI precoce, sempre respeitando os limites dos pacientes.
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-016-1280-y
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21293265
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219309/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18367735
Até a próxima...
Uso de anabolizantes
O uso de anabólicos poderia explicar uma forma de aumentar a força muscular respiratória de pacientes críticos, pois o mesmo aumenta a síntese proteica muscular contribuindo assim para o aumento do tamanho e de torque de força, porém o uso de GH não foi passível de bons resultados, sendo que em grupos tratados com tal hormônio a mortalidade foi expressamente maior que no grupo controle, e o motivo da mortalidade ainda não foi compreendida.
Já em pacientes DPOC's em programa de reabilitação pulmonar com uso de Nandrolona e dieta altamente calórica melhorou significativamente a força muscular inspiratória deste grupo de pacientes. Parece que o uso de esteróides em fase aguda da doença poderá levar a uma auto regulação e alteração no estado imunológico do paciente o predispondo à maiores chances de mortalidade, assim os esteroides devem ficar para uso em pacientes internados em fase crônica, mas ainda sem grande evidências.
Inotrópicos positivos
O uso de Beta-adrenérgicos agonistas parecem demonstrar uma otimização na contratilidade muscular diafragmática aumentando o influxo de cálcio intracelular e seus efeitos parecem não imprimir efeitos em relação a fadiga na musculatura.
O uso de dopamina em DPOC já demonstrou melhora na função diafragmática durante ventilação mecânica, pelo aumento de fluxo sanguíneo local e melhora do débito cardíaco, porém seu uso com para está finalidade não é indicada. Outro fator interessante é o uso de Levosimendan que aumenta o influxo de cálcio de forma tão eficiente que parece que poderá melhorar a função diafragmática e assim apresentar um desmame mais precoce da VM. Atualmente temos um trial sobre este assunto em pesquisa para responder tal pergunta.
E devemos entender que temos opções conforme o quadro ao lado e o importante é limitar o músculo diafragmático ao menor tempo possível de repouso, evitar intoxicação por drogas que gerem lesão às fibras muscular, além de realizar a mobilização precoce e o TMI precoce, sempre respeitando os limites dos pacientes.
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-016-1280-y
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21293265
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219309/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18367735
Até a próxima...
Fernando Acácio Batista
Fisioterapeuta Intensivista do Hospital Sancta Maggiore
Co- fundador e Professor da Liga da Fisiointensiva
Professor da Especialização em Fisioterapia Intensiva da Liga da Fisiointensiva
Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto pela ASSOBRAFIR-COFFITO
Especialização em Fisioterapia Respiratória pela ISCMSP
Especialização em Fisioterapia em UTI pelo HFMUSP
Mestre em Terapia Intensiva pelo IBRATI
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